2.15 Fondamenti di Fisiologia Acido-Base

La convinzione diffusa che l’esercizio intenso causi la produzione di “acido lattico” che contribuisce all’acidosi è errata. Nella scomposizione di una molecola di glucosio in 2 molecole di piruvato, tre reazioni rilasciano un totale di quattro protoni e una reazione consuma due protoni. La conversione di 2 piruvato in 2 lattato da lattato deidrogenasi (LDH) consuma anche due protoni. Quindi ritardare la produzione di lattato piuttosto che contribuire all’acidosi. Il rilascio di protoni si verifica anche durante l’idrolisi dell’ATP. Nella transizione verso un’intensità di esercizio più elevata, il tasso di idrolisi dell’ATP non è compensato dal trasporto di protoni, fosfato inorganico e ADP nei mitocondri. Di conseguenza, c’è una crescente dipendenza dall’ATP fornita dalla glicolisi. In queste condizioni, c’è un maggiore tasso di rilascio di protoni citosolici da glicolisi e idrolisi di ATP, la capacità tampone cellulare viene infine superata e si sviluppa l’acidosi. La produzione di lattato aumenta a causa della bioe favorevole quindi una conseguenza piuttosto che una causa di condizioni cellulari che causano l’acidosi. I ricercatori, i medici e gli allenatori sportivi devono riconoscere le vere cause dell’acidosi in modo che possano essere sviluppati approcci più validi per ridurre gli effetti dannosi dell’acidosi sulle popolazioni di soggetti / pazienti / clienti.
 Introduzione: Il metodo scientifico prevede criteri rigorosi per la valutazione della conoscenza, ma il metodo non è perfetto. I risultati della ricerca e le loro interpretazioni possono essere sollevati prematuramente allo stato di fatto. Alcuni di questi “fatti” possono persino diventare una componente cardine di una base di conoscenza, definita un costrutto. Di conseguenza, la continua rivalutazione del contenuto di qualsiasi disciplina accademica o professione è essenziale per garantire che la conoscenza e la pratica siano basate sui fatti. Negli ultimi anni sono giunto a mettere in discussione un costrutto che è stato accettato da una vasta gamma di entità accademiche, di ricerca e professionali: che la crescente concentrazione di protoni liberi all’interno della contrazione dei muscoli scheletrici è causata dall’aumentata produzione di “acido lattico”. Basta leggere uno qualsiasi dei libri di testo in fisiologia fisica o biochimica pura per essere informati che quando “l’acido piruvico” è Acidosi metabolica indotta da esercizio. Negli ultimi anni sono giunto a mettere in discussione un costrutto che è stato superato dalla nostra vasta gamma di soggetti accademici, di ricerca e professionali che l’inesatta concentrazione all’interno della contrazione dei muscoli scheletrici è causata dalla produzione di “acido lattico” . Si deve solo leggere uno qualsiasi dei metodi nella fisiologia o pura biochimica per essere informati che quando si converte in “acido lattico”, il pK di “acido lattico risulta in una completa dissociazione completa del protone dal gruppo funzionale acido carbossilico h interpretazione porta alla logica convinzione che il risultato netto è la produzione di ioni di lattato e il rilascio di un protone.Una domanda chimica generica usata per supportare questa spiegazione è come segue acido piruvico NADH + H + acido lattico + NAD Na “+ L’equazione NAD-H è tipicamente estesa per illustrare il tampone bicarbonato del protone dal lattato, risultante nella produzione non metabolica del carbonio dionide. La fisiologia viene quindi estesa per fornire un’associazione causa-effetto tra la produzione di lattato, lo sviluppo di acidosi, la stimolazione aggiuntiva di H e CO2 libera della ventilazione e l’allineamento temporale delle soglie di lattato e ventilazione. Le suddette interpretazioni fisiologiche e biochimiche di un’acidosi dipendente dal lattato durante l’esercizio fisico sono così radicate che centinaia di articoli pubblicati ogni anno si riferiscono direttamente o indirettamente ad esso. L’errore del costrutto “acidosi lattica” in biochimica e fisiologia è che non si basa sui fatti. L’acidosi sorge altrove rispetto alla reazione della lattato deidrogenasi (LDH).
Fondamenti di fisiologia acido-base Prima di spiegare le interpretazioni attuali e proposte della biochimica dell’acidosi metabolica, chiarirò la differenza tra un acido e un sale acido. Un acido è una molecola che a pH neutro rilascerà un protone in soluzione. A seconda delle dimensioni della molecola, il protone proviene da un tipo specifico di struttura chimica sulla molecola, in genere chiamato un gruppo funzionale. Le più grandi molecole di acido possono avere più di un gruppo funzionale acido, come molti degli amminoacidi Alcune molecole di acido sono troppo piccole per contenere gruppi funzionali acidi, ma sono ancora acidi (per esempio acido cloridrico, HCl, acido perclorico, HC10s: fosforico acido, H POp). La figura 1 presenta due esempi di gruppi funzionali acidi nel metabolismo cellulare: i gruppi carbossile e fosforile. Il gruppo carbossilico è teorizzato, all’interno del costrutto “acidosi lattica”, a svolgere un ruolo maggiore nell’acidosi metabolica cellulare. Figura 1: Un’illustrazione strutturale dei due principali gruppi funzionali acidi nel metabolismo cellulare. Le strutture sono disegnate nella loro forma (sindacalizzata) non caricata. Il protone rilasciato in soluzione è mostrato in rosa (H) R-CH2-C-OH R-CH2-0-P-OH 0 Carboxy Phosphoryl La forza di un acido si riferisce alla propensione per la molecola a rilasciare un protone in soluzione, anche quando la soluzione è già acida (pH inferiore a 7). Quindi, gli acidi forti rilasceranno un protone fino a quando viene raggiunto un pH relativamente basso, momento in cui vi è un equilibrio dinamico tra i protoni che escono e si riattaccano al gruppo funzionale acido della molecola. Di conseguenza, per comprendere meglio il potenziale di rilascio di protoni di un acido, è necessario sapere a quale pH il rilascio del protone raggiunge questo equilibrio dinamico. Questo pH è indicato come log1o negativo della costante di ionizzazione, abbreviato come pk All’equilibrio: HAH + A, dove K – productsi / substrates- (TH IIA / IHA pK – log K-logt 1 / K) The pk. che rappresenta il pH a cui metà delle molecole acide sono deprotonate (ionizzate), può essere determinata in vitro mediante titolazione. Come dovrebbe essere da prevedere, gli acidi forti oi gruppi funzionali acidi hanno un pK ‘molto inferiore a 7, e gli acidi deboli hanno valori di pk’ fino a 7.0. I valori di pk per una selezione di acidi e gruppi funzionali acidi sono elencati nella Tabella 1. Tabella 1: I valori di pK per acidi specifici o loro gruppi funzionali (a 25 ° C) Gruppo funzionale pK Acido acetico (CH COOH Acido carbonico (CO CO H CO (carboay)) 4,78 NA 3,77 catena laterale COOH 4,3 NHa (ammino) 9.7 Dopo che una molecola acida perde un protone, raggiunge una carica ionica negativa. Per mantenere la neutralità della carica, un catione si lega ionicamente alla carica negativa, risultante in un sale acido. A causa dell’abbondanza intracellulare ed extracellulare di sodio (Na) e potassio (K), entrambi cationi caricati singolarmente, gli acidi deprotonati sono prevalentemente sali di sodio o di potassio. Si noti che nella Tabella 1 è riportato che il pK di acido lattico è 3,86. Quindi, la principale forma di “acido lattico” nei sistemi fisiologici è il lattato di sodio (La Na). Infine, va sottolineato che la produzione di acido non è l’unica fonte di rilascio di protoni all’interno di una cellula. I protoni possono anche essere rilasciati da reazioni chimiche e mostrerò che questa fonte di protoni è la causa principale dell’acidosi nella contrazione dei muscoli scheletrici. Inoltre, Stewart (1983) ha chiaramente indicato che il movimento degli ioni caricati attraverso la membrana delle cellule muscolari può influenzare l’equilibrio acido-base delle cellule, e questo approccio alla comprensione dell’equilibrio acido-base è stato definito “la differenza degli ioni forti”. Ulteriori ricerche sulla “differenza di ioni forti” hanno dimostrato che è associato ai contributi all’accumulo di protoni all’interno delle cellule muscolari contratte, presumibilmente a causa dell’efflusso di potassio dai muscoli durante l’esercizio fisico intenso (Lindinger e Heigenhauser, 1991). In questo manoscritto mi concentro sul rilascio e il consumo di protoni e non prenderò in considerazione l’influenza della forte differenza degli ioni sulla cinetica del protone preesistente.
Come accennato sopra, la contrazione muscolare e, quindi, tutto l’esercizio dipendono dalla rottura di adenosina trifosfato (ATP) e dal concomitante passaggio di energia libera; questa è la fonte immediata di energia disponibile nel muscolo.
Si potrebbe pensare che il muscolo, come le cellule, trarrebbe beneficio da una grande riserva di ATP, da cui si ottiene la fonte di energia delle cellule. Per sostenere la contrazione muscolare, l’ATP deve essere rigenerato ad un tasso complementare alla domanda di ATP.La quantità totale di ATP immagazzinata nelle cellule del corpo è molto piccola (circa 8 mmol / kg di peso corporeo del muscolo). I livelli di riposo di ATP e PCr nello scheletro i muscoli sono nell’intervallo tra 25 e 70-80 mmoli • kg di massa magra-1 rispettivamente, e sembrano non essere influenzati dallo stato dell’allenamento.Quindi, le cellule sfruttano altri meccanismi per fornire ATP per supportare il lavoro cellulare, i quali comportano il deposito di energia in molecole più complesse come glicogeno e triacilgliceroli. Il tessuto muscolare è unico in quanto può variare il suo tasso metabolico in misura maggiore rispetto a qualsiasi altro tessuto a seconda delle esigenze poste su di esso. Lo studio della bioenergetica fornisce una spiegazione razionale di ciò, dove le concentrazioni nel muscolo di ATP, ADP, AMP e Pi durante le condizioni di riposo sono ottimali per supportare il trasferimento di energia libera da e verso la ATP.
La concentrazione di ATP muscolare non è un deposito di energia, ma collettivamente con ciascuno di ADP, AMP e Pi è un requisito essenziale per una funzione cellulare ottimale. Inoltre, qualsiasi riduzione nell’ATP muscolare coincide con condizioni cellulari associate alla fatica definita come una riduzione dell’abilità del muscolo di produrre forza o potenza, o una riduzione del turnover di ATP nel muscolo scheletrico. La fatica è vitale per la funzione fisiologica del corpo umano poiché impedisce all’ATP di scendere a livelli così bassi che potrebbero causare rigore muscolare o danni muscolari irreversibili.
Quindi come possono le cellule rilevare, rispondere rapidamente e soddisfare con successo gli aumenti improvvisi della richiesta di ATP? Le risposte si trovano in un sistema comprensivo mediante il quale le cellule rigenerano ATP. Ci sono 3 sistemi energetici principali che possono essere responsabili della risintesi dell’ATP: (1) Il sistema fosfageno, (2) Il sistema glicolitico e (3) la Respirazione mitocondriale.
I tre sistemi si differenziano insubstrati utilizzati, nei prodotti, il tasso massimo di rigenerazione di ATP, la capacità di rigenerazione di ATP e i loro contributi associati alla fatica. Questi 3 sistemi sono distinti ma strettamente integrati ed operano insieme per soddisfare il fabbisogno energetico del muscolo. I primi 2 elencati fanno parte del sistema energetico anaerobico, il quale è suddiviso in componenti alattacidi (ATP e PCr) e lattacidi (glicolisi), e si riferiscono ai processi coinvolti nella scissione dei fosfageni immagazzinati, di ATP, di fosfocreatina (PCr), e alla trasformazione non aerobica dei carboidrati in acido lattico attraverso la glicolisi. Mentre la respirazione mitocondriale appartiene al sistema di energia aerobica, ovvero la combustione di carboidrati e grassi in presenza di ossigeno.
Le vie anaerobiche sono in grado di rigenerare l’ATP a velocità elevate,generando grandi potenze muscolari, ma sono limitate dalla quantità di energia che può essere rilasciata in un singolo esercizio intenso. Una rapida riduzione della PCr conservata e un accumulo di acido lattico con una riduzione concomitante del pH determina una cessazione dell’attività o una riduzione forzata dell’output lavorativo. Al contrario, il sistema aerobico ha un’enorme capacità ma è alquanto ostacolato nella sua capacità di erogare energia rapidamente, a causa dei limiti della velocità della fosforilazione ossidativa e dei sistemi respiratorio e cardiovascolare per fornire ossigeno al muscolo. Questi 2 sistemi interagiscono in modo fluido ed efficiente per ricostituire l’ATP.
I tentativi di descrivere l’interazione e il contributo relativo dei sistemi energetici durante l’esercizio massimo sono comparsi per la prima volta negli anni ’60 e ’70. Questi primi tentativi hanno portato a 2 idee sbagliate comuni nelle professioni di esercizio fisico e di coaching. I sistemi energetici rispondono alle esigenze di un esercizio intenso in modo quasi sequenziale, il sistema aerobico risponde lentamente a queste richieste di energia, svolgendo quindi un ruolo limitato nel determinare le prestazioni su brevi periodi di tempo. La durata dell’esercizio massimo al quale contributi uguali sono derivati dai sistemi di energia anaerobica e aerobica che sembrano verificarsi tra 1 e 2 minuti, molto più probabilmente circa 75 secondi.
Astrand e Rodahl hanno attinto su dati precedenti per presentare una tabella del contributo relativo dei sistemi aerobico e anaerobico durante gli sforzi massimi di lavoro che vanno da 10 secondi a 120 minuti La rappresentazione grafica di questi dati indicava che uno sforzo massimo di 2 minuti derivava contributi uguali dai sistemi di energia aerobica e anaerobica. Rappresentazioni simili di Mathews e Fox hanno suggerito che il punto del contributo uguale non si è verificato fino a qualche tempo tra i 3 ei 4 minuti. Una differenza così marcata sembra essere correlata al metodo con cui ciascuno di questi gruppi di ricerca ha stimato la liberazione di energia anaerobica.
Il rilascio di energia aerobica dalla combustione di carboidrati e grassi viene prontamente quantificato, in quanto esiste una relazione diretta tra l’assunzione di ossigeno (V. O2) misurata alla bocca e la produzione aerobica dell’intero corpo di ATP.Invece, i metodi per quantificare il rilascio di energia anaerobica sono meno precisi poiché la produzione di ATP anaerobica è un processo intracellulare. I metodi che sono stati usati in passato e che sono ora meno favorevoli a causa di inesattezze note includono il debito di ossigeno, le misurazioni di lattato nel sangue e la produzione di energia dai test ergometrici. La concentrazione massima di lattato nel sangue viene spesso utilizzata come misura del rilascio di energia anaerobica durante l’esercizio. il lattato non può essere utilizzato per quantificare la produzione di lattato muscolare né fornisce alcuna indicazione sull’energia derivata dai fosfati immagazzinati, ATP e PCr. La concentrazione di lattato nel sangue è stata dimostrata essere chiaramente inferiore alla concentrazione di lattato muscolare poiché il lattato ematico raggiunge un picco a vari orari dopo la fine dell’esercizio intenso e quindi indica che il lattato muscolare e quello ematico non sono in equilibrio. Il contributo dei sistemi energetici dipende dall’intensità e dalla durata dello sforzo lavorativo, così che i test generalmente tentano di selezionare una durata che massimizzi il contributo di un particolare sistema energetico minimizzando il contributo degli altri.  In pratica, vengono utilizzati 2 tipi di test per la valutazione del sistema energetico anaerobico. Bouchard ed altri propone di utilizzare uno sforzo massimo di 10-15 secondi per valutare la potenza e la capacità anaerobica alattacida e per valutare la capacità anaerobica alattacida si impiega uno sforzo massimo di 60-90 secondi. È ormai noto che i processi glico-genolitici che portano alla formazione del lattato sono iniziati nei primi secondi dell’esercitazione dinamica massimale, rendendo quasi impossibile distinguere tra componenti alattici e lattici. Il problema è ulteriormente complicato dal fatto che i processi aerobici contribuiscono in modo significativoall’ approvvigionmento energetico, anche con sforzi massimi di soli 30 secondi.
La reintroduzione della tecnica di biopsia dell’ago ha consentito la misurazione diretta della diminuzione nell’ATP e PCr del muscolo, nonché l’accumulo di metaboliti come piruvato e lattato, consentendo quindi una valutazione della produzione di energia anaerobica di il muscolo biopsiato. Avendo determinato i cambiamenti nelle concentrazioni di ATP, PCr e lattato, il rilascio totale di energia anaerobica durante l’esercizio di tutto il corpo viene calcolato stimando la massa muscolare attiva coinvolta nell’esercizio. Si presume che questo sia circa il 25-30% del peso corporeo totale, anche se probabile che questa cifra varierà per le diverse modalità di esercizio e in individui di peso corporeo variabile. L’accurata determinazione del rilascio di energia anaerobica durante l’esercizio intenso di tutto il corpo continua a rappresentare un problema. Fino a quando non saranno disponibili metodi alternativi o l’uso della spettroscopia di risonanza magnetica 31P, la nostra comprensione della risposta del sistema energetico all’esercizio resterà limitata. Attualmente, tuttavia, la tecnica di biopsia muscolare e il metodo del deficit di ossigeno forniscono le migliori informazioni possibili sulla produzione di energia anaerobica durante l’esercizio fisico intenso.
Come detto precedentemente i sistemi di rigenerazione di ATP sono 3 e li andremo ad analizzare di seguito.


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